根据密歇根大学研究人员最近领导的一项研究，一种被认为是心血管疾病指标的蛋白质实际上可能是导致美国每 34 秒就有一人死亡的疾病的原因。

过去的研究已经确定蛋白质——可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (SuPAR)——是心血管疾病的标志物。 但现在有证据表明，高水平的 SuPAR 实际上会导致动脉壁积聚，从而导致心脏病发作或中风。

密歇根大学 Frankel 心血管诊所的医学主任、该研究的资深作者 Salim Hayek 博士称这一发现为“巨大的转折点”。 他说，这一发现得到临床、遗传和实验数据的支持，可能会在几年内带来治疗上的突破。

“人们正在将免疫系统作为治疗心脏病的下一个前沿领域，但这是人们不知道从哪里开始的领域之一，”Hayek 说。 “有很多绊脚石，也没有好的目标。 这篇论文确实包含了所有证据，表明这是一个非常有前途的目标。

“它为设计针对该蛋白质的治疗方法奠定了基础。”

动脉壁中脂肪、胆固醇和其他物质的堆积，也称为动脉粥样硬化，会导致动脉变硬和变窄。 如果这种被称为斑块的堆积物脱落，它会减少血流量或导致血凝块，从而引发心脏病发作或中风。

蛋白质 suPAR 充当免疫系统活动的调节剂。 根据这项研究，高水平的胆固醇似乎会激活免疫细胞并促使它们对高胆固醇反应过度，从而导致细胞加速动脉粥样硬化的发展。

目前治疗心血管疾病的方法集中在使用药物控制血压和降低胆固醇。 然而，它们似乎并没有降低 suPAR 水平，心脏病仍然是美国的头号死因。

2021 年，心脏病是密歇根州的头号杀手，导致 26,651 人死亡。 通常情况就是这样，癌症通常排在第二位（去年有 21,221 人死亡）。

通过针对免疫系统并开发降低 suPAR 水平的方法，Hayak 和他的团队相信他们可以在减少心脏病方面取得真正的进展。 他们的论文基于一个三管齐下的发现，于 12 月 15 日发表在《临床研究杂志》上。

首先，研究人员分析了一项针对 5,000 多名没有已知心血管疾病的人的研究。 他们发现 suPAR 水平较高的人更容易发生动脉粥样硬化。

然后，他们对 24,000 人进行了基因研究，以确定一种倾向于表明更高 suPAR 水平的基因变异。 然后，在对英国生物医学数据库中的 500,000 名参与者进行的随机分析中，该变异与动脉粥样硬化有关。 没有该基因拷贝的个体患心脏病的风险较低。

最后，研究人员使用小鼠模型发现，与正常水平的小鼠相比，具有高 suPAR 水平的小鼠主动脉中的动脉粥样硬化斑块显着增加。 在具有高 suPAR 的小鼠形成斑块之前，它们的主动脉含有更多的炎症性白细胞，并且血液中的免疫细胞处于“攻击模式”，Frankel 心血管中心的共同第一作者和研究员 Daniel Tyrrell 解释说 。

下一步是开发降低 suPAR 水平的治疗方法，作为预防和治疗心脏病的策略。 Hayek 和他的团队已经开始追求这一目标，第一阶段试验将于 2023 年初开始，目标是在 3-5 年内让患者接受这种治疗。

“这种蛋白质是导致免疫系统持续活跃的原因。”他说。 “通过减少它，我们想要实现的是让免疫系统恢复到正常状态。 我们不想压制它，我们只想让它冷却到正常状态。”

这些好处还可能影响患有肾脏疾病的人，因为这两种情况通常是相关的。 研究表明，三分之二的肾病患者会受到心血管疾病的影响，超过 40% 的心血管疾病患者会出现肾病的体征。

将蛋白质 suPAR 识别为偶然因素也可能导致在临床环境中进行测试，以确定心血管和/或肾脏疾病的风险。 哈耶克说，包括丹麦和德国在内的几个欧洲国家已经出现了这种情况。

注：本文由院校官方新闻直译，仅供参考，不代表指南者留学态度观点。”