蛋白质的存在时间比我们长得多——作为生物进化的基石，我们的存在依赖于它们。现在，佐治亚理工学院的研究人员正在申请20第个-研究蛋白质如何进化的世纪理论概念，它可能会导致人类最古老的问题之一的答案：我们是如何成为我们的？

在一个典型的人类细胞内有成千上万的蛋白质。我们需要如此之多的蛋白质，因为蛋白质是细胞的熟练劳动力，每个蛋白质都执行特定的工作。有些可以使肌肉细胞或神经元更加坚固。其他分子与特定的靶向分子结合，将其运送到新的位置。此外，还有其他激活细胞分裂和生长过程的物质。

蛋白质的特定功能取决于其形状，为了实现其功能形状，即天然状态，蛋白质折叠。蛋白质以长链氨基酸的形式开始生命，称为多肽。氨基酸的序列决定了蛋白质链如何折叠并形成一个复杂的3D结构，使蛋白质能够执行预期的任务。

在洛伦·威廉姆斯实验室，研究人员正在使用“创造性破坏”作为蛋白质折叠进化和创新的模型。这个词是由奥地利经济学家和政治学家约瑟夫·熊彼特在20世纪40年代创造的，它描述了为了开发一种新的东西，比如智能手机，故意拆除有线电话之类的固定设备。

威廉姆斯实验室（称为生命起源中心，或COOL。“形成这些结构是一个非常复杂的过程，关于它们如何在早期进化中出现，有很多假设。”

与旧同行，与新同行

Alvarez-Carreño是论文的主要作者，“创造性破坏：旧蛋白质的新折叠，”最近在杂志上发表美国国家科学院院刊，或美国国家科学院她和她的合著者（威廉姆斯、罗汉·古普塔和安东·彼得罗夫）挖掘了翻译机制中最深的进化历史，翻译机制存在于核糖体的所有细胞中，是所有蛋白质的诞生地。

研究人员提供证据支持一些最简单、最古老和最常见的蛋白质折叠的共同起源。它暗示了一种创造性破坏的形式，解释了简单的蛋白质折叠如何产生更复杂的折叠。

他们发现，一旦一种蛋白质能够折叠并实现其3D结构，当它与另一种折叠成不同3D结构的蛋白质结合时，这种结合就很容易成为一种新结构。“因此，从一个结构到另一个结构可能不像我们想象的那么难，”威廉姆斯教授说化学与生物化学学院“也许这可以解释我们今天看到的蛋白质结构的多样性。”

在熊普特的创造性破坏模型中，开发“女儿产品”涉及到对祖先产品的破坏。他们在论文中写道：“女儿产品可以继承祖先的特征，但在本质上可以与他们不同。”。在智能手机的例子中，祖先的有线电话、计算机、摄像头、全球定位和其他技术被合并以创建一个女儿，即智能手机。

女儿继承了祖先的许多特征。这些特征在女儿身上以特定的方式相互作用，创造了新的功能壁龛，而这些壁龛在祖先身上是不可能实现的。

威廉姆斯说：“因此，蛋白质折叠的创造性破坏可能解释了我们所看到的许多多样性。”。

分子合并

自从数十亿年前地球上出现最简单、最古老的蛋白质折叠以来，折叠的数量已经扩大，形成了我们在现代生物学中看到的蛋白质功能的宇宙。

但蛋白质折叠的起源和进化机制在生物学中提出了威廉姆斯和他的团队考虑的核心问题。例如，蛋白质折叠是如何产生的，是什么导致了当代生物系统中蛋白质折叠的多样性，为什么近40亿年的折叠进化产生的不同折叠少于2000个？

研究人员认为，创造性破坏可以被普遍化来解释这一现象。

他们解释说，在创造性破坏中，一个开放的阅读框——编码蛋白质的DNA序列的跨度——与另一个融合产生一种多肽。合并迫使这两个祖先进入一个新的结构。由此产生的多肽可以形成一种独立祖先在合并之前无法获得的形式。但这些新褶皱并非完全独立于旧褶皱。也就是说，女儿褶皱继承了祖先褶皱的一些东西。

广义地说，这就是威廉姆斯和他的团队观察到的，他们认为他们的创造性破坏模型在研究疾病方面有一定的应用——蛋白质折叠不当会影响细胞和由这些细胞组成的人类的健康。

威廉姆斯说：“例如，我们认为这一过程在癌症生物学中很重要，有很多很多蛋白质已经融合，而且我们认为在癌症中已经发生了折叠。”。“这是一个蛋白质聚集性疾病的世界，如帕金森氏症或阿尔茨海默症，以及没有正确折叠或重新折叠的蛋白质。”

但现在，威廉姆斯和他的团队最感兴趣的是他们的创造性破坏模型如何帮助他们理解我们进化过程中最深层的问题。

威廉姆斯说：“比如，我们从哪里来。”。“创造性的破坏可以帮助我们了解体内蛋白质的来源以及我们是如何成为现在这样的人的。”

引用：克劳迪娅·阿尔瓦雷兹·卡雷诺（Claudia Alvarez-Carreño）、罗汉·古普塔（Rohan J.Gupta）、安东·彼得罗夫（Anton S.Petrov）和洛伦·迪恩·威廉姆斯（Loren Dean Williams）。“创造性破坏：新蛋白质从旧蛋白质折叠。”PNAS期刊

注：本文由院校官方新闻直译，仅供参考，不代表指南者留学态度观点。