Weill Cornell Medicine 已获得美国国立卫生研究院下属国家癌症研究所的一项为期五年、价值 420 万美元的资助，用于研究称为 B 细胞的免疫细胞与 Epstein-Barr 病毒 (EBV) 相互作用的分子机制导致淋巴瘤，特别是在艾滋病病毒感染者中。这笔资金将支持以Starr Cancer Consortium授予的赠款开始的项目。

EBV 感染了 90% 以上的人群，并且由于病毒在细胞内保持潜伏或休眠状态，因此感染可能是终生的。当病毒处于这种紧密的潜伏阶段时，它会躲避免疫反应。然而，通过一种鲜为人知的机制，病毒可以开始制造额外的病毒蛋白，这些蛋白可以诱发癌症，包括弥漫性大 B 细胞淋巴瘤，一种血癌。这种趋势在 HIV 感染者中更为明显。在 EBV 相关癌症中，所产生的病毒蛋白的数量和类型是可变的，并且会影响免疫系统识别受感染肿瘤细胞的方式。

“有几种癌症随着艾滋病毒感染者的增加而增加，其中一种癌症是淋巴瘤。”首席研究员 Ethel Cesarman 博士说，他是病理学和实验室医学教授，也是威尔桑德拉和爱德华迈耶癌症中心的成员康奈尔医学。“在这些淋巴瘤病例中，大约 30% 是由 EB 病毒引起的。在未感染 HIV 的人群中，这一比例不到 5%。” 

即使在接受抗逆转录病毒疗法以抑制 HIV 感染的个体中，EBV 相关淋巴瘤的发生率也明显更高。

Cesarman 说：“您可以将 Epstein-Barr 病毒感染视为癌症的机会性病因。” “但即使对 HIV 有了很好的控制并且免疫反应明显正常，HIV 感染者患这些癌症的几率仍然高于普通人群。”

在目前的资助下，Cesarman 和共同 PI 儿科副教授 Lisa Giulino Roth 博士将研究哪些 EBV 基因和蛋白质在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中表达，这种淋巴瘤发生在免疫生命晚期的 B 细胞中循环，发生免疫反应后。

拟议的项目建立在使用 CRISPR 和化学遗传分析的研究基础上，该研究由联合首席研究员 Ben Gewurz 博士的实验室进行，Ben Gewurz 博士是哈佛医学院医学副教授兼病毒学项目副主任，也是布里格姆和布莱根大学的传染病专家妇女医院。这些分析确定了宿主 DNA 和组蛋白甲基转移酶，它们在称为表观遗传控制的过程中调节基因表达，在 EBV 潜伏期中具有重要作用。

“我们正试图了解病毒如何在分子水平上逃脱免疫反应的识别。”Cesarman 说。 

“更好地了解 EBV 如何控制潜伏蛋白将有助于我们开发可以让免疫系统攻击这些淋巴瘤的疗法。”罗斯说。

此外，由于 EBV 相关淋巴瘤在墨西哥的发病率很高，研究人员将与墨西哥城的 Salvador Zubirán 国家医学科学和营养研究所合作建立淋巴瘤组织库，以研究人类的病理学感染艾滋病毒。 

Cesarman 说：“我们认为我们将了解更多关于病毒生物学的信息，这可能会对这些患者的潜在免疫疗法产生影响。”

Malissa Rodenburg 是 Weill Cornell Medicine 的自由撰稿人。

注：本文由院校官方新闻直译，仅供参考，不代表指南者留学态度观点。