在过去的八年里，十多种新药被批准用于治疗帕金森病症状，但主要影响 60 岁以上人群的脑部疾病仍然无法减缓或治愈。

杜克大学医学院基础科学副院长 Colin Duckett 博士说，为了帮助数百万老年人，正在仔细研究帕金森病的基础生物学，他在 3 月 30 日的院长会议上与主要研究人员进行了讨论。 杰出研究系列。

杜克神经退化和神经治疗中心的药理学和癌症生物学教授安德鲁·韦斯特博士看到了解释神经保护靶点（包括 LRRK2 蛋白激酶）的遗传风险的希望，而杜克大学细胞生物学教授 Caglu Eroglu 博士则认为 探索在健康状况下降之前发生的大脑回路中潜在的功能障碍。

虽然导致运动缺陷、震颤和认知能力下降的帕金森病的大多数病因尚不清楚，但该病的某些病例是遗传性的，由 LRRK2 的遗传突变引起。

Eroglu 实验室正在进行的实验检验了 LRRK2 改变称为星形胶质细胞的星形细胞工作的潜力，这些星形细胞控制着大脑中的连接。 通过小鼠模型，她的团队发现了星形胶质细胞功能障碍驱动帕金森病进展的线索。

“我认为（帕金森氏症）不仅仅是老年大脑的一种疾病，而是由电路形成脱轨引起的，”埃罗格鲁说，他也是霍华德休斯医学研究所的研究员。

她将星形胶质细胞视为治疗帕金森氏症的细胞靶点，因为它们在神经可塑性方面发挥着作用，即建立新神经网络的能力——这一过程在年轻时很有效，但随着大脑年龄的增长效率会降低。

“即使一种疾病可能是由单一的基因突变引起的，这仍然使它成为一种非常复杂的疾病，”Eroglu 说。 “全面了解这种疾病将很重要。”

与此同时，West 也在开发生物标志物和小分子抑制剂以解决与 LRRK2 相关的帕金森病。

他一直站在研究 LRRK2 的最前沿，LRRK2 是帕金森病最常见的遗传驱动因子之一。 这项基础科学研究工作导致最近的临床试验测试了一种小分子抑制剂来阻断 LRRK2 的活性，大约 10% 的家族性帕金森病患者和 1-2% 的散发性（典型）迟发性帕金森病患者携带 LRRK2 疾病。

在杜克大学，West 的实验室已将其研究扩展到疾病起源的多样性，寻找胃肠道肠道暴露与其他可能导致疾病风险的暴露之间的联系。

研究系列展示了来自基础、临床和转化科学的开创性研究。 以前的研究周，重新构想的系列以下午 4-5 点的教师讲座结束。

4 月 20 日，医学博士 Kimberly Johnson 和医学博士、理学硕士 Lisa McElroy。

注：本文由院校官方新闻直译，仅供参考，不代表指南者留学态度观点。